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研究参考

脂肪组织实验室文献中研究的肽

并非此页面上的所有内容都是肽 - 5-Amino-1MQ 是一种小分子,该页面的标题也相应。它索引了已发表的针对脂肪组织和代谢终点的化合物研究——测量的内容、模型以及在哪里读取记录。这里的文献是临床前的(细胞培养、啮齿动物和灵长类动物研究),一篇摘要还指出了在人类中的观察发现。这些是不同类型的证据,页面将它们区分开来。这些化合物均未获批准用于一般人类用途。

如何阅读此页。 化合物的排序依据的是该研究领域已发表的临床前文献的数量,而不是根据声称的效果如何。 “广泛的文献”标签意味着有许多经过同行评审的研究可供阅读,包括负面的和不确定的研究。这并不表明该化合物在实验室模型或人体中产生任何作用。下面的每个摘要都描述了具体研究报告的内容,并链接了 PubMed 记录,以便您可以自己阅读来源。

01

5-氨基-1MQ

中等 文学

烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT) 的小分子抑制剂,这种酶在脂肪和肝组织中的敲低被证明可以影响饮食引起的小鼠肥胖。该化合物被研究为一种从药理学而非基因角度抑制该靶标的方法。

文献深度: 一篇建立在扎实的目标验证工作基础上的年轻文献,包括一篇关于潜在酶目标的《自然》论文。

NNMT抑制脂肪细胞脂肪生成NAD+代谢啮齿动物肥胖模型

研究报告内容

[1] 脂肪细胞中的 NNMT 抑制. 在培养的脂肪细胞中,据报道,膜渗透性甲基喹啉 NNMT 抑制剂可降低细胞内 1-甲基烟酰胺,提高 NAD+ 和 SAM,并抑制脂肪生成。在饮食诱导的肥胖小鼠中,该系列的有效抑制剂降低了体重和白色脂肪量,而食物摄入量没有变化。

烟酰胺 N-甲基转移酶的选择性膜渗透性小分子抑制剂可逆转高脂肪饮食诱导的小鼠肥胖。 生化药理学 (2018)。 PMID 29155147

[2] NNMT 目标验证. 据报道,在饮食诱导的肥胖小鼠的白色脂肪组织和肝脏中反义敲低烟酰胺 N-甲基转移酶可以预防饮食诱导的肥胖。这种在小鼠中的靶标验证工作为后来的小分子 NNMT 抑制剂文献奠定了基础。

烟酰胺 N-甲基转移酶敲低可预防饮食引起的肥胖。 自然 (2014)。 PMID 24717514
02

MOTS-c

中等 文学

用于代谢调节研究的线粒体衍生肽。它是该领域为数不多的主要文献出现在顶级期刊上的化合物之一,涵盖啮齿动物模型中的代谢稳态、胰岛素抵抗和运动反应信号传导。

文献深度: 年轻但高质量的文献,包括《细胞代谢》和《自然通讯》上的论文。

代谢稳态胰岛素抵抗模型运动反应信号AMPK途径

研究报告内容

[1] 代谢和胰岛素抵抗. 这项研究将线粒体衍生肽 MOTS-c 描述为代谢稳态调节剂,报告了实验室模型中对胰岛素敏感性的影响。

线粒体衍生肽 MOTS-c 促进代谢稳态并减少肥胖和胰岛素抵抗。 细胞代谢 (2015)。 PMID 25738459

[2] 运动和肌肉稳态. 本文报告了两个不应该合并的不同的事情:内源性 MOTS-c 在人类受试者中随着运动而增加,而施用 MOTS-c 会影响小鼠的身体能力。鼠标手臂是介入结果;人的手臂是观察性的。

MOTS-c 是一种运动诱导的线粒体编码调节剂,调节年龄依赖性身体衰退和肌肉稳态。 自然通讯 (2021)。 PMID 33473109
03

Adipotide

新兴 文学

一种配体导向的肽模拟物,旨在靶向供应白色脂肪组织而不是脂肪细胞本身的血管。它的机制是故意破坏性的——它会引发脉管系统的细胞凋亡——这就是为什么该发表的作品出现在与癌症相关的靶向文献中,以及为什么它还没有进展到人类研究。

文献深度: 一项简短、引人注目的临床前试验——一个研究小组对小鼠和非人类灵长类动物的研究——完全没有人类数据。

脂肪脉管系统靶向抑制素作为血管标志物非人类灵长类动物研究

研究报告内容

[1] 小鼠脂肪脉管系统靶向. 在小鼠研究中,据报道,肽基序 (CKGGRAKDC) 归巢于白色脂肪脉管系统并与抑制素相关,从而将抑制素识别为脂肪组织的血管标记物。将促凋亡肽与该基序偶联可产生所研究动物脂肪组织的靶向消融。

通过有针对性地消融脂肪组织来逆转肥胖。 自然医学 (2004)。 PMID 15133506

[2] 非人类灵长类动物研究. 据报道,在肥胖的旧世界猴中,称为脂肪肽的配体定向肽模拟物可诱导白色脂肪组织血管内的细胞凋亡,从而导致体重减轻和胰岛素抵抗的变化。同一项研究还报告了接受治疗的动物的可逆性肾近端小管变化——这一发现与疗效结果并列。这些是临床前灵长类动物数据,未进行人体试验。

一种针对白色脂肪的肽模拟物可导致肥胖猴子体重减轻并改善胰岛素抵抗。 科学转化医学 (2011)。 PMID 22072637

在它们之间进行选择进行研究

这里的化合物回答了不同的问题。有些研究是针对对脂肪组织的直接影响,另一些是为了更广泛的代谢调节,其中肥胖是多种测量结果之一。阅读这篇文献时的一个关键区别是:啮齿动物模型中的发现和特定患者群体对照试验中的发现不能互换,也不能转移到健康人身上。在得出任何结论之前,先检查每个引文属于哪类研究。

常见问题

其中任何一个都会导致脂肪减少吗?

我们没有提出这样的主张,并且此处索引的文献也不支持一般用途。这些记录报告了在定义的实验室模型中或在注明的特定临床试验人群中测量的结果。这些化合物均不是经批准的减肥治疗方法,所有化合物均仅供研究用途。

为什么索马鲁肽和替西帕肽没有上市?

我们不再供应它们,因此它们不在该索引之内。此页面仅涵盖我们发布的每批次分析证书的化合物,并且可以在测试实验室或其证书提供商托管的公共证书页面上进行独立验证。

证据级别是什么意思?

它描述了该研究领域中该化合物存在多少已发表的同行评审文献——仅此而已。它不是效果排名,较高的水平并不意味着化合物有任何作用。

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本页总结了已发表的实验室研究,以供参考。它不是医疗指导,也不对人体安全、剂量或功效做出任何声明。所有引用的化合物仅用于研究目的。包含在本参考中并不能确定当前目录的可用性。

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