Glutathione 1500mg

肝脏比任何其他器官产生更多的谷胱甘肽，并且是血浆谷胱甘肽的主要来源。肝脏 GSH 具有多种关键功能：它与药物代谢过程中产生的亲电代谢物结合（通过谷胱甘肽 S 转移酶进行第二阶段解毒），中和细胞色素 P450 酶产生的活性氧（第一阶段代谢），并提供 GSH 输出到其他组织。对乙酰氨基酚肝毒性是肝脏 GSH 耗竭的典型例子 - 有毒代谢物 NAPQI 会耗尽 GSH 储备，当 GSH 耗尽时，NAPQI 会导致氧化损伤。这种机制就是为什么NA​​C（谷胱甘肽前体）是对乙酰氨基酚过量的解毒剂。

还原型谷胱甘肽 (GSH) 是一种三肽，肠上皮对完整肽的运输能力有限 - 大多数在吸收前被刷状缘肽酶水解为游离氨基酸。使用同位素标记的谷胱甘肽的研究表明，虽然一些完整的谷胱甘肽可能被吸收，但大多数在胃肠道中被分解。吸收的游离氨基酸可以支持细胞内GSH的合成，但口服GSH对组织抗氧化能力的贡献小于IV或IP递送。脂质体制剂和特定二肽形式（如γ-谷氨酰半胱氨酸）已被研究以获得更好的口服生物利用度，但对于需要明确补充谷胱甘肽的研究，肠胃外途径更可靠。

淋巴细胞和巨噬细胞对 GSH 的需求特别高，并且对氧化应激敏感。 GSH 消耗会损害 T 细胞增殖，降低 NK 细胞的细胞毒性，并使 Th1/Th2 平衡转向 Th2（降低细胞介导的免疫）。 HIV 感染与全身 GSH 耗竭有关，这使得 GSH 生物学与艾滋病免疫学相关。在研究背景下，使用 GSH、NAC 或 GS​​H 消耗剂（如 BSO - 丁硫氨酸亚磺酰亚胺）控制 GSH 水平可以研究氧化还原依赖性免疫细胞功能。在氧化应激的免疫细胞中恢复谷胱甘肽是衰老和慢性疾病免疫学研究的标准实验。